به گزارش ایسنا، عملکرد اصلی شبکیه درک، پردازش و انتقال اطلاعات مرتبط با نور به قسمت‌های مختلف سیستم عصبی مرکزی است. مجموعه‌ای از بیماری‌های ارثی شبکیه، باعث از بین رفتن تدریجی بینایی در پستانداران می‌شوند. آنزیم اینوزین متوفسفات دهیدروژناز در مسیر تولید مولکول‌های حامل انرژی در چرخه بینایی نقشی بسزا دارد. در حقیقت، سلول‌های گیرنده نور شبکیه جهت انجام فعالیت‌های نوری به این مولکول‌ها نیاز دارند. لذا، اشکال مختلف آنزیمی مخصوص شبکیه به همراه گونه متعارف آنزیم مذکور به این منظور در سلول‌های گیرنده نور شبکیه ایجاد می‌شوند. از طرفی، یک سری از جهش‌های ژنتیکی منجر به نوعی از بیماری چشمی می‌شود که تحت عنوان رتینیت پیگمنتوزا (RP10) شناخته شده است.

در این پژوهش، بخشی از مکانیسم عمل آنزیم نامبرده به‌عنوان یکی از مراحل چرخه بینایی در بیماری رتینیت پیگمنتوزا بررسی شد. یافته‌های محققان در مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک دانشگاه تهران نشان داد که وقوع جهش ژنتیکی ارثی مورد مطالعه در این تحقیق، منجر به نقص فعالیت این آنزیم در چرخه بینایی و در نتیجه باعث کاهش دید محیطی و نابینایی در بزرگسالی می‌شود. در حقیقت، اهمیت این موضوع در آینده احتمالاً با کشف داروها برای درمان بیماری‌های چشمی ناشی از جهش در گونه‌های آنزیمی درون شبکیه برجسته می‌شود.

بنا بر گزارش مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک،این یافته‌ها بر اساس پژوهش پایان‌نامه کارشناسی‌ارشد مائده مطهر، دانشجوی بیوشیمی دانشگاه تهران، با عنوان «مقایسه تنظیم فعالیت ایزوفرم‌های چشمی IMPDH1 نوع وحشی و موتانت D226N موشی نوترکیب تحت تأثیر نوکلئوتیدهای پورینی در شرایط in vitro » به راهنمایی دکتر راضیه یزدان‌پرست، استاد گروه بیوشیمی مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک، محقق شده است.

انتهای پیام